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近日，一項發表于國際雜志Nature Communications上的研究論文中，來自哥本哈根大學的研究人員通過研究鑒別出了一種確保細胞何時分裂的新型分子機制，在細胞分裂的過程中遺傳物質可以平均分配到兩個子代細胞中，而該過程也被稱為染色體分離，其對于細胞非常重要，因為一旦遺傳物質發生不正確分裂就會促使細胞癌變。 文章中，研究人員就揭示了染色體分離過程以及蛋白質BubR1的影響，研究人員利用復雜的活細胞顯微技術來追蹤BubR1突變的人類細胞中的染色體運動情況，目的是為了觀察BubR1突變后如何影響細胞的染色體分離;本文研究就揭示了蛋白質BubR1如何確保正確的染色體分離以及BubR1的突變如何影響臨床研究中患者機體對化療制劑的反應。 研究者Jakob Nilsson說道，我們都知道蛋白質BubR1在某些人類癌細胞中是突變的，因此我們的研究旨在揭示BubR1突變后如何引發癌癥;未來研究中分析癌癥患者機體中BubR1的突變對于患者治療非常關鍵，而且通過更為深入的研究或許也可以幫助預測攜帶BubR1突變的癌癥患者的預后情況。 當前研究者希望通過研究可以幫助開發新型的癌癥治療策略，并可揭示為何在癌癥患者機體中染色體通常不會正確分離到后代的子代中。當前癌癥的療法都是在不斷的錯誤和試驗中來進行開發的，而未來研究中研究者希望通過基于對個體癌癥組織突變的理解，來預測患者對不同藥物療法的反應。 研究者通過分析攜帶BubR1突變的病人，發現攜帶BubR1突變的患者或許會對某種類型的藥物產生反應，因為這就利于后期研究人員開發治療BubR1突變的癌癥患者的新型療法。 原文鏈接：The internal ?Cdc20 binding site in ?BubR1 facilitates both spindle assembly checkpoint signalling and silencing 原文摘要：Improperly attached kinetochores activate the spindle assembly checkpoint (SAC) and by an unknown mechanism catalyse the binding of two checkpoint proteins, ?Mad2 and ?BubR1, to ?Cdc20 forming the mitotic checkpoint complex (MCC). Here, to address the functional role of ?Cdc20 kinetochore localization in the SAC, we delineate the molecular details of its interaction with kinetochores. We find that ?BubR1 recruits the bulk of ?Cdc20 to kinetochores through its internal Cdc20 binding domain (IC20BD). We show that preventing ?Cdc20 kinetochore localization by removal of the IC20BD has a limited effect on the SAC because the IC20BD is also required for efficient SAC silencing. Indeed, the IC20BD can disrupt the MCC providing a mechanism for its role in SAC silencing. We thus uncover an unexpected dual function of the second ?Cdc20 binding site in ?BubR1 in promoting both efficient SAC signalling and SAC silencing.
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